Die Gallenblasenmukozele ist eine oft tödliche Krankheit, deren Ursachen weitgehend unbekannt sind. Eine medikamentöse Behandlung ist begrenzt möglich. Aufgrund unklarer Symptome wird die GBM oft erst zu spät erkannt und erfordert dann eine zeitnahe OP.

Zum besseren Verständnis vereinfacht

Überblick

In ihrem Review beschreiben Gookin et al. die Gallenblasenmukozele (GBM) als die häufigste, tödlichste und am wenigsten verstandene Gallenblasen-Erkrankung, die erst in den letzten 20 Jahren vermehrt auftritt. Die erste Beschreibungen gab es allerdings bereits 1965, gefolgt von einigen wenigen weiteren. Erst in den letzten beiden Jahrzehnten häuften sich die Diagnosen, sun beförderten die GBM an den ersten Platz der Gallenblasenerkrankung. Trotz zahlreicher Untersuchungen konnten die genauen Ursachen der Erkrankungen nicht geklärt werden. Eine medikamentöse Behandlung ist nur teilweise möglich. Da die Erkrankung nur sehr untypische Symptome aufweist, ist häufig nur noch eine schnelle oder gar Not-OP möglich.

Beschreibung

Bei der Gallenblasenmukozele werden von den Epithelzellen der Gallenblase große Mengen gelbildenden Schleims (Mukus) produziert, wobei der Schleim nicht ausreichend verflüssigt werden kann. Der Mukus bleibt an den Epithelzellen haften, verhärtet mit der Zeit und wächst so in Schichten von der Gallenblasenwand in das Inneren der Gallenblase. Optisch ist die Masse grün-schwarz, zähflüssig bis immobil. Eine andere Hypothese zur Entstehung einer GBM ist, dass die Galle eine andere, ungünstige Zusammensetzung hat (die Galle wird von der Leber gebildet und in der Gallenblase zwischengespeichert).

Je nachdem wie weit die Gallenblase bereits mit der Mukozele gefüllt ist, unterscheidet man 4 Typen. Von der Anlagerung an der Gallenblasenwand wächst die Mukozele sternenförmig die die Gallenblase. Im letzten Stadium (Kiwi-Stadium) ist die Gallenblase nahezu vollständig mit Mukozele gefüllt. Galle, die von der Leber über den Gallengang in die Gallenblasen fließen sollte, staut sich zurück in die Leber.

Der Verlauf der Erkrankung kann völlig symptomlos sein und nie zu klinischen Symptomen führen (s. unten: „Symptome“ sowie „Diagnose“). Allerdings können durch die Mukozelbildung bereits in frühen Stadien massive Komplikationen auftreten:

• Absterben der Gallenblasenwand (Nekrose, Infarkt)
• bakterielle Infektion der Gallenblase mit Gallenblasenentzündung (Cholezystitis, Infektion)
• Verschluss der Gallengänge zur Leber durch Mukoze-Tropfen (Obstruktion)
• Riss der Gallenblasenwand durch massive Ansammlung von Mukozele (Ruptur)

Im weiteren Verlauf sind neben hohem Fieber u. a. Bauchfellentzündung (Peritonitis), Leberveränderungen und weitere schwere Verläufe wahrscheinlich.

Die Mukozele ist von Sludge („Gallenschlamm“) zu differenzieren. Sludge kann jedoch evtl. ein Frühstadium (Typ 1) der GBM sein.

Ursachen

Die Ursachen einer GBM sind nicht bekannt. Vermutlich müssen zur ihrer Entstehung zahlreiche Faktoren zusammen wirken (multifaktorielle Ursache).

Die Erkrankungen wird häufiger bei älteren Hunden festgestellt, eventuell wegen der Entwicklungsdauer der GBM in Verbindung mit unspezifischen Symptomen.

Kleine reinrassige Hunde sind häufiger betroffen als Mischlingshunde, die lediglich 10 % der Fälle ausmachen. Eine genetische Disposition besteht vermutlich bei Shelties, Border Terrier, Cocker Spaniel, Zwergspitz, Zwergschnauzer, Zwergpudel, Chihuahua, Mops, Shih Tzu, Maltester, Bichon Frisé und Beagles. Bei Sheltis konnte eine Mutationen im ABCB4-Gen festgestellt werden.

Eine Korrelation besteht mit den folgenden Erkrankungen

• Hyperadrenokortizismus (Morbus Cushing)
  2,6-fach erhöhtes Risiko / Prävalenz bei Hunden mit GBM: 23 %
• Schilddrüsenunterfunktion (SDU)
  2,2-fach erhöhtes Risiko / Prävalenz bei Hunden mit GBM: 13 – 17 %
• Hyperlipämie (hohe Werte bei Triglyzerid und Cholesterin)
  3,55 bzw. 2,92-fach erhöhtes Risiko
• Proteinurie (erhöhte Eiweißausscheidung über Urin)

Es ist nicht geklärt, ob die Erkrankungen bei prädisponierten Hunden die Bildung einer GBM (wie andere Faktoren auch) fördern oder ob eine grundlegende Störung des Hormon- und Fettstoffwechsels die Entstehung der Erkrankungen und der GBM fördern. In diesem Falle läge somit den Erkrankungen eine gemeinsame Ursache zugrunde.

Es gibt Hinweise, dass Morbus Cushing und SDU an sich die Bildung einer GBM fördern können, indem sie die Gallenblasenbewegungen reduzieren, die Zusammensetzung der Gallenflüssigkeit verändern und / oder die Menge an Sludge (Gallenschlamm) erhöhen.

Die Untersuchung von Aicher, Gookin et al. deuten an, dass Hunde mit GBM vermehrt Cortisol bilden können. Zudem wurden erhöhte DHEA-Werte festgestellt (Prohormon, dass in der Leber zu Testosteron verstoffwechselt wird). Sie stellen daher die Hypothese auf, dass möglicherweise bei Hunden mit GBM bestimmte Transportproteine und damit verbundene Stoffwechselwege zur Ausscheidung verändert sein könnten.

Die untersuchten Hunde mit GBM und SDU wiesen in der Untersuchung keine speziellen Schilddrüsen-Autoantikörper auf, woraus die Studiengruppe schloss, dass keine Autoimmunerkrankung vorliegt, jedoch ein gestörter Schilddrüsenhormonstoffwechsel. Die Studienergebnisse sprechen dagegen, dass es sich dabei rein um einen NTI-Effekt handelt.

Ob eine Korrelation mit Diabetes Mellitus besteht, ist unklar. In einigen Literaturstellen wird DM als Risikofaktor aufgeführt.

Ein Zusammenhang mit Imidacloprid (ein Wirkstoff in einigen Zeckenschutzmitteln) und GBM wurde lediglich bei Sheltis festgestellt. Bei diesen sollten daher Zeckenschutzmittel mit anderen Wirkstoffen verwendet werden.

Als Risikofaktor werden auch „Bewegungsstörungen“ (Dysmotilitäten) der Gallenblase angenommen. Ob ein ursächlicher Zusammenhang zwischen einer bakteriellen Gallenblasenentzündung und der Entstehung einer GBM besteht, ist unklar.

Derzeit ist ebenfalls noch nicht geklärt, ob auch Ernährungsfaktoren bei der Entstehung einer GBM eine Rolle spielen oder durch bestimmte Ernährungsfaktoren sogar eine Prävention möglich ist. So könnte eine Kombination aus reduzierter Fettaufnahme, Omega-3- und Ballaststoffzusätzen, ausreichende Versorgung mit Methionin, Tryptophan und Vitamin D eventuell vorbeugend hinsichtlich Gallenblasenerkrankungen allgemein wirken. Die Überlegungen resultieren im wesentlich aus Untersuchungen zur Fluidität von Gallenflüssigkeit und zur Beweglichkeit der Gallenblase und nicht auf Bildung von Mukus in Epithelzellen. Unklar ist, ob diese Faktoren eine wesentliche Rolle bei der GBM-Bildung besitzen. So wird z. B. durch Fasten die Gallenflüssigkeit zähflüssiger. Dennoch gibt es keinen Hinweis, dass Fasten bei Hunden Einfluss auf die Bildung einer GBM hat. Dennoch wird insbesondere bei Hunden mit genetischer Disposition zu GBM empfohlen, Fasten zu vermeiden und häufiger kleinere Portionen zu füttern.

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Symptome

Die Symptome der GBM sind sehr unspezifisch und können chronisch oder (wiederkehrend) akut sein. Als häufigste Symptome werden genannt:

• Erbrechen (80 %)
• Appetitlosigkeit (46,2 %) bzw. wenig Appetit (11,2 %)
• Apathie, Lethargie, mangelnde Ausdauer (46,7 %)
• Durchfall (18,3 %)
• Schmerzen im Bauchraum (16,7 %)
• Gelbsucht (9,8 %)
• Gewichtsverlust
• vermehrter Durst
• Aufstoßen

Möglicherweise ist Appetitlosigkeit, insbesondere morgens, ein sehr früheres Warnzeichen für Gallenblasenerkrankungen, inkl. GBM.

Die Symptome korrelieren nicht mit dem Fortschritt der Mukozelebildung, sodass eine GBM bis ins späte Stadium unentdeckt bleiben kann.

Problematischer ist es, wenn plötzlich akute Probleme in Folge von Infarkt, Infektion, Obstruktion oder Ruptur im Bereich der Gallenblase auftreten, die zu einigen der o. g. Symptomen führen. So kann bei Auftreten von Fieber zusätzlich eine bakterielle Infektion der Gallenblase oder eine lokale (nicht bakterielle) Bauchfellentzündung vorliegen. Erbrechen kann auf Verschluss (Obstruktion) des Gallengangs oder Ruptur der Gallenblasenwand hindeuten. Die Symptome sind (bis auf die Gelbsucht) jedoch so unspezifisch, dass sie ebenso einer akuten Magenschleimhautentzündung oder einer Bauchspeicheldrüsenentzündung zugeordnet werden können. Erbrechen, Durchfall und Appetitlosigkeit führen zudem anfangs nicht unbedingt dazu, dass Hunde einem Tierarzt vorgestellt werden.

Das heißt, dass die Gefahr besteht, selbst bei bereits vorhandenen ernsthaften Komplikationen nicht rechtzeitig zu reagieren.

Im Blutbild können häufig erhöhte Leberwerte festgestellt werden (ALT, ALP, AST, GGT). Ebenso können Triglycerid und / oder Cholesterin erhöht sein. Teilweise ist auch Gesamtbilirubin erhöht, oftmals verbinden mit erhöhten Leukozyten, neutrophile Granulozyten und Monozyten.

Eine Proteinurie bietet ggf. eine gewisse Vorhersagemöglichkeit bzgl. GBM. Bei Rassen mit genetischer Disposition sollte der Urin daher regelmäßig kontrolliert werden.

Diagnose

Bedingt durch die unspezifischen Symptome wird eine GBM häufig nur als Zufallsbefund im Rahmen einer Ultraschalluntersuchung des Bauchraums festgestellt.

Im akuten Fall ist zwischen GBM und verschiedenen anderen ähnlichen Gallenerkrankungen ohne Mukozele (z. B. Gallenblasenriss, Verstopfung des Gallengangs, einen Gallenblaseninfarkt oder eine Gallenblaseninfektion) zu unterscheiden. Ebenso ist die GBM von Sludge zu differenzieren.

Eine Gallenblasenruptur ist weder im Ultraschall noch anhand der Blutwerte noch auf Basis der Symptome eindeutig zu erkennen. Bei einer Ruptur kann Gallenflüssigkeit und / oder Mukus in den Bauchraum austreten und zu weiteren Problemen führen.

Behandlung

Da mit der GDM verschiedenen Endokrinopathien (hormonelle Erkrankungen) gehäuft auftreten, sollte bei einer GBM immer auf diese Erkrankungen untersucht werden, auch wenn keine klinischen Symptome dafür vorliegen. Vorhandene Endokrinopathien sind zu behandeln.

Sofern die GBM symptomlos ist (also in der Regel ein Zufallsbefund) kann mit einer fettarmen Ernährung und verschiedenen Medikamenten, u. a. Ursodeoxycholsäure, versucht werden, den Status zu halten. Die Medikamente zielen darauf ab, den Gallenfluss zu mobilisieren und die Leber zu schützen. Die Gabe exogener Steroide sollte weitmöglichst reduziert werden.

Lediglich bei einer SDU, die zeitnah der GBM diagnostiziert und behandelt wurde, sind Einzelfälle bekannt, bei denen eine rein medikamentöse Behandlung der GBM zielführend war und sich sogar die Mukozele verringerte. Ansonsten ist eine Rückbildung des GBM extrem selten.

Allerdings ist gemäß einer Studie die langfristige Überlebensdauer bei medikamentöser Behandlung sowie der medikamentösen Behandlung gefolgt von einer OP niedriger, als nach einer OP. Die Überlebenswahrscheinlichkeit sank in allen drei Gruppen bei fortgeschrittenen Stadien der GBM. (Parkanzky, 2019).

Daher wird häufig, sofern eine OP relativ gefahrlos möglich ist (guter Allgemeinzustand, keine weiteren Risikofaktoren) eine OP als Mittel der Wahl vorgeschlagen. Die relativ hohen Kosten stehen einer OP jedoch oft entgegen (s. auch Tierkrankenversicherung: Ein Beitrag zum Tierschutz).

Spätestens wenn Komplikationen auftreten (Obstruktion, Ruptur etc.), ist eine (Not-)OP erforderlich. Die OP ist eine relativ schwierige OP und die Mortalität rund um die OP liegt bei rund 20%, andere Literaturstellen geben sogar Mortalitätsraten von 40 % an. Im Vergleich dazu liegt die Mortalität während und nach der OP bei symptomlosen Fällen ohne zusätzliche ernste Komplikationen (quasi im subklinischen Stadium) bei rd. 2 %. Die Überlebensrate steigt nach der unmittelbaren post-operativen Phase (ca. 14 Tage).

Nach einer Studie ist die Wahrscheinlichkeit für den Hund nach der OP und vor der Entlassung (durchschnittlicher Klinik-Aufenthalt: 4,88 Tage) zu sterben, bei dringenden OPs 3,45-mal und bei Not-OPs sogar 4,3-mal höher im Vergleich zu einer frühzeitigen OP (Kramer, 2020).

Teilweise ist eine minimalinvasive OP möglich, nicht jedoch bei vorhandenen Komplikationen.

Verschiedene Faktoren zum Zeitpunkt der OP führen zu höherer Mortalität (etwa hohes Alter, Gelbsucht, erhöhte Leberwerte etc.), besonders negativ wirkt sich jedoch ein bestehender Mobus Cushing aus.

Häufig treten nach der OP Entzündungen weiterer Organe auf, wie etwa der Bauchspeicheldrüse oder der Lunge bis hin zu Multiorganversagen. Aufgrund der hohen Risiken während und nach der OP ist eine intensive Betreuung nach der OP erforderlich. Eine adäquate Versorgung muss in der Klinik sicher gestellt sein.

In der Regel werden nach der OP mind. 2 bis 4 Wochen Antibiotika verabreicht, um bakterielle Entzündungen einzudämmen. Die Entstehung von zusätzlichen Entzündungen ist nicht mit vorhergehenden Problemen (etwa Ruptur und Peritonitis) korreliert, kann also auch bei relativ symptomfreien Hunden nach einer OP auftreten.

Auch nach der OP ist eine Verstopfung des verbliebenen Gallengänge ist möglich. Anzeichen für Gallengangverstopfungen sollten daher auf jeden Fall bereits in der OP untersucht werden.

Leben ohne Gallenblase

Die Gallenflüssigkeit wird in der Leber gebildet und in der Gallenblasen zwischengespeichert. Sind Fette in der Nahrung enthalten, kontrahiert die Gallenblase und gibt so Gallenflüssigkeit in den Darm ab. Im Darm umschließt die Gallensäure die Fette, was zu einer Emulgation (Micelle-Bildung) und letztendlich zur Aufnahme der Fette in den Körper führt. Wurde die Gallenblase entfernt, gibt die Leber die Gallenflüssigkeit direkt und mehr oder weniger kontinuierlich in den Darm ab.

Um möglichst viele der in der Nahrung enthaltenen Fette mit Hilfe der kontinuierlich anflutenden Gallenflüssigkeit aufnehmen zu können, ist es daher erforderlich, viele kleine Portion zu füttern. Zumindest beim Menschen wird dadurch auch erreicht, dass die Gallensäure nicht bis in den Dickdarm gelangt und dort zu Schmerzen führt (Gallensäureverlustsyndrom).

Da auch bei häufigen und kleinen Futtermengen viele der Nährstoffe (auch Spurenelemente) nicht aufgenommen werden, sind größere Futtermengen erforderlich, um das Gewicht zu halten. Das Gewicht sollte regelmäßig und engmaschig überprüft werden (z. B. anhand des BCS: Body Condition Score, Beispiele Royal Canine UK).

Manche Hunde müssen zum Fressen motiviert werden. Dies kann erreicht werden z. B. durch:

• leichte angewärmtes Futter,
• verfeinern des Futters z. B. mit wenig Fischöl, Fleischbrühe, Joghurt etc. oder notfalls durch alles, was der Hund mag: Nudeln, Reis, Kartoffeln, Babynahrung,
• Handfütterung der ersten Brocken.

Mit der schlechteren Fettverdauung geht auch eine größere Kotmenge sowie ein „Fettstuhl“ (gelber Kot) einher. Das Futter sollte nur einen moderaten Fettgehalt aufweisen. Leberdiätfutter sind zu bevorzugen, da sie z. B. mit bestimmten Nährstoffen angereichert sind, deren Aufnahme eingeschränkt sein kann und gut verdauliche Inhaltsstoffe enthalten.

Bei gleichzeitiger Morbus Cushing und Behandlung mit Trilostan (oder analogen Medikamenten) ist eine Dosisanpassung erforderlich, da die Medikamente fettlöslich sind und ggf. weniger gut aufgenommen werden.

In Einzelfällen ist eine Supplementierung von Spurenelementen und Vitaminen unter Kontrolle des Arztes erforderlich. Potenziell besteht bei fettlöslichen Vitaminen die Gefahr einer Unterversorgung. Anzeichen für Mangelerscheinungen können Hautprobleme sein.

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Vielen Dank der Tierklinik Schneichel

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Literatur (Auszug)

Aicher MK, Gookin JL et al.: Investigation of adrenal and thyroid gland dysfunction in dogs with ultrasonographic diagnosis of gallbladder mucocele formation. PLOS ONE, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0212638, February 27, 2019
Gookin JL et al.: Diagnosis and management of gallbladder mucocele formation in dogs. JAVMA VOL 263, No. 6, June 2025
Kramer SL: Clinical findings and prognostic factors for dogs undergoing elective versus non-elective cholecystectomies for gallbladder mucoceles. Master of Science, College of Veterinary Medicine Kansas State University, Manhattan, Kansas, 2020
Parkanzky M. et al.: Long-term survival of dogs treated for gallbladder mucocele by cholecystectomy, medical management, or both. J Vet Intern Med; 33(5):2057-2066; 2019
Teixeira FA et al.: Nutritional Factors Related to Canine Gallbladder Diseases—A Scoping Review. Vet. Sci. 12, 5, 2025,

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