Schilddrüsenunterfunktion: Ist der Berger des Pyrénées eine Risikorasse?

Manche Rassen haben eine genetische Disposition für eine SDU. Ob das für den BdP zutrifft, ist umstritten. Manches spricht dafür. Aber da eine Diagnose im Frühstadium schwierig ist, könnten auch Fehldiagnosen vorliegen. Untersuchung hierzu liegen nicht vor, sollten aber ebenso wie eine prophylaktische Zuchtkontrolle bis zum Vorliegen von Ergebnissen im Interesse der Rasse durchgeführt werden.

Schilddrüsenunterfunktion – Kurzinformation

Die primäre Schilddrüsenunterfunktion (SDU) beim Hund ist häufig eine Autoimmunerkrankung mit einer genetischen Disposition. Die Erkrankung ist nicht heilbar.

Die autoimmune Schilddrüsenunterfunktion entwickelt sich langsam. Erst wenn bereits große Teile der Schilddrüse irreversible geschädigt sind, sind klinische Symptome und eindeutige Blutwerte feststellbar. In den früheren Stadien (subklinische SDU) ist eine Diagnose nur sehr schwer möglich. Obwohl die Schilddrüse in den frühen Phasen der Erkrankung noch gewisse Mengen an Schilddrüsenhormonen ausschüttet, sind physiologische und psychische Veränderungen möglich. Diese Veränderungen sind mehr oder weniger stark ausgeprägt und werden häufig nicht registriert. Zur Diagnose der subklinischen Schilddrüsenunterfunktion sind eine gründliche Anamnese und Auswertung aller verfügbaren Informationen erforderlich. Dennoch ist die Diagnose häufig eine Verdachtsdiagnose.

Schlafender Hund: Müde getobt oder reduzierter Stoffwechsel?
Müde getobt oder reduzierter Stoffwechsel?
(Mit freundlicher Genehmigung von JS)

Neben der autoimmunen Form kann sich eine SDU auch aus unklaren Gründen (Idiopathische SDU) oder als Alterserscheinung entwickeln.

Starke Jodungleichgewichte, wie Jodmangel oder ein Jodüberschuss, können sowohl zu einer reversiblen als auch zu einer autoimmunen SDU führen.

Ebenso kann sich im Zuge verschiedener Erkrankungen eine SDU entwickeln oder die Blutwerte lediglich eine SDU vortäuschen (NTI).

Manche Hunde entwickeln im Rahmen einer SDU typische Verhaltensweisen. Diese Verhaltensweisen lassen sich jedoch nicht eindeutig von Verhaltensweisen eines schilddrüsengesunden Hundes abgrenzen.

Erschwert wird eine Diagnose zusätzlich dadurch, dass für die Diagnose relevante Blutwerte abhängig von Tages- und Jahreszeit, Zyklusstatus, Alter, Rasse und zahlreichen anderen Einflussfaktoren schwanken können.

Im Umkehrschluss heißt dies, dass nicht jede „diagnostizierte“ Schilddrüsenunterfunktion auch tatsächlich eine SDU ist. Insbesondere wenn Verhaltensaspekte ein wesentliches Diagnosekriterium sind, kann bei der Beurteilung des Therapieerfolges durch den Halter (z. B. bei der Probesubstitution) ein Placebo-Effekt auftreten.

Nähere Details zur Schilddrüsenunterfunktion siehe

Ist beim Berger des Pyrénées (BdP) die SDU ein Thema?

Beim BdP sind bezüglich einer Schilddrüsenunterfunktion oder deren Diagnose 4 Möglichkeiten denkbar (Abb. 1):

  1. der BdP ist eine hinsichtlich SDU genetisch belastete Rasse,
  2. der BdP hat einen höheren Jodbedarf als andere Rassen,
  3. der BdP hat im Vergleich zu anderen Rassen niedrigere Schilddrüsenhormon-Werte,
  4. die rassetypischen Eigenschaften der BdP können fälschlicherweise zur Diagnose SDU führen.
Grafik Diagnosekriterien und Einflüsse durch Rasse: Verschiedene Diagnosekriterien könnten durch rassetypische Einflüsse verfälscht sein.
Verschiedene Diagnosekriterien könnten durch rassetypische Einflüsse verfälscht sein.

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Zu 1: BdP ist eine genetisch belastete Rasse

Von manchen verhaltenstherapeutischen Tierärzten wird der BdP hinsichtlich SDU als genetisch belastete Rasse eingestuft [19, 24].

Die Einschätzung der Verhaltenstherapeuten basiert im Wesentlichen aus der Auswertung ihres Patientenstamms. Hier sind 2 Dankansätze möglich:

  1. In einem begrenzten Einzugsgebiet ist eine erhöhte Prävalenz der BdP für SDU feststellbar und resultiert etwa aus einzelnen regional ansässigen belasteten Zuchtlinien.
  2. Viele Verhaltenstherapeuten arbeiten überregional. Das gehäufte Auftreten der SDU beim BdP im Patientenstamm in Relation zu der insgesamt relativ geringen Population der BdP deutet auf eine genetische Disposition der Rasse für SDU hin.

Um eine gesicherte Einstufung vornehmen zu können, sind Untersuchungen über alle Rassen des Untersuchungsgebietes (z. B. BRD) unter Berücksichtigung der Rassehäufigkeit und der Erkrankungshäufigkeit erforderlich. Solche Untersuchungen gibt es nicht.

Bei Reusch/ Borreti [19] sind von insgesamt 66 an SDU erkrankten Hunden zwei BdP aufgeführt. Diese Zahl erscheint gering (3 % der insgesamt 66 Hunde).
Setzt man die Zahlen jedoch in Relation zu Publikationen über genetisch disponierte Rassen (s. Hinweis), ergibt sich ein anderes Bild für den BdP [Angaben in runden Klammern: Anzahl der aufgeführten erkrankten Hunde bei Reusch/ Borreti]:

Dobermann (1) und Irischer Setter (1) werden bei Bellumori et al. [1] als Rassen mit genetischer Prädisposition bezeichnet.

In verschiedenen Publikationen (s. Hinweis) werden z. B. folgende Rassen als genetisch belastet genannt (keine vollständige Aufzählung):

  • Cocker Spaniel (3)
  • Hovawart (3)
  • Bearded Colli (2)
  • Deutscher Schäferhund (2)
  • Golden Retriever (2)
  • Labrador Retriever (2)
  • Airedale Terrier (1).

Die Anzahl der erkrankten Hunde bei den genetisch belasteten Rassen schwankt in der Liste von Reusch/ Borreti zwischen 1 und 3. Berücksichtigt man die Verbreitungshäufigkeit der BdP (insbesondere im Vergleich zu häufigen Rassen, wie Labrador, BC oder DSH) muss der BdP hinsichtlich SDU als genetisch belastete Rasse eingestuft werden.

Anmerkung:
Während bei Wergowski [24] der Verhaltensaspekt bei der Diagnose einen wesentlichen Faktor darstellt (s. u.: Zu 4: Fehleinschätzung… Verhalten), ist davon auszugehen, dass bei Reusch/Borretti bevorzugt Blutwerte und klinische Symptome beurteilt wurden.

Hinweis zur Interpretation der verschiedenen Vergleichslisten betroffener Rassen:

  • Die Listen der betroffenen Rassen stammen zum großen Teil aus den USA. Die Übertragbarkeit der amerikanischen Listen auf Europa ist nur bedingt möglich und setzt entweder einen sehr frühen Ursprung des Gendefektes voraus oder einen intensiven Genaustausch zwischen den Populationen.
  • Große systematische Untersuchungen zu rassebedingten Prävalenzen einer SDU beziehen i.d.R. nur populäre Rassen in die Untersuchungen ein. In Europa gibt es zudem nur wenige diesbezüglich Untersuchungen. Der BdP wurde in keiner der Untersuchungen berücksichtigt.

Eine Aussage, ob der BdP tatsächlich zu den betroffenen Rassen zählt oder nicht, ist derzeit nicht möglich. Systematische Untersuchungen zum Auftreten der SDU bei Berger des Pyrénées liegen nicht vor, sind jedoch in Anbetracht der obigen Darstellung dringend anzuraten.

Welche Bedeutung bei einer Erkrankung mit genetischer Disposition die rechtzeitige Steuerung über die Zuchtauswahl hat, siehe unten.

Zu 2: BdP hat einen höheren Jodbedarf

Basis dieser Hypothese ist die Annahme, dass im Ursprungsgebiet des BdP (den Pyrenäen) in der Umwelt ein hoher Jodgehalt vorherrscht, z. B. durch Luft-Eintrag aus den angrenzenden Meeren. Als Anpassung hat sich dieser Theorie zufolge ein höherer Jodumsatz und somit ein höherer Jodbedarf beim BdP entwickelt.

Zwei BdPs am Meer: In Meeresnähe kann Jod aus verschiedene Quellen aufgenommen werden
In Meeresnähe kann Jod aus verschiedene Quellen aufgenommen werden (Mit freundlicher Genehmigung von JS)

Die Täler der Pyrenäen werden in der älteren Literatur als Kropfgebiete klassifiziert. Ein Kropf basiert beim Menschen häufig auf Jodmangel, kann jedoch auch durch einen Jodüberschuss entstehen [3, 11].

Üblicherweise ist die Jod-Aufnahme über die Nahrung (Pflanzen, Wasser) wesentlich für die Jodzufuhr, die Aufnahme über die Luft (mit Jod angereicherte Seeluft) ist eher gering, kann in Extremlagen jedoch anscheinend ebenfalls relevant sein [11]. Für die Jodaufnahme über die Nahrung sind der geologische Untergrund und die damit verbundenen Eintragungen ins Trinkwasser wesentlich.

Durch Einkreuzung von Hunden aus dem Ursprungsgebiet (s. Literaturhinweis) würde der höhere Jodbedarf im Genpool aufrechterhalten bleiben.

Wird ein erhöhter Jodbedarf langfristig nicht ausreichend abgedeckt, kann dies zu einer Jodmangel-induzierten SDU führen, aber auch eine autoimmune SDU provozieren.

In wenigen Fällen wird im Zuge der SDU-Diagnostik die Jodversorgung der Hunde über das Futter überprüft. Hierbei wird meist der durchschnittliche Jod-Bedarf von Hunden als Grundlage genommen. Der Jodbedarf ist jedoch von verschiedenen Faktoren, u. a. Rasse und Aktivitätslevel abhängig [26].

Selten wird der Blutjodgehalt analysiert. Dieser gibt keine Auskunft über die tatsächliche Jodversorgung. Aussagefähig ist lediglich der Urin-Jod-Gehalt, der eine Aussage der Jodversorgung in Bezug zum individuell erforderlichen Jodbedarf erlaubt. Diese Analytik findet im Vorfeld der SDU-Diagnose i.d.R. nicht statt.

Untersuchungen über den Jodbedarf der BdP gibt es nicht.

Siehe auch Jod und Schilddrüsenunterfunktion und Literaturhinweis.

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Zu 3: BdP hat niedrigere Schilddrüsenhormon-Werte

Zahlreiche Untersuchungen zeigen, dass verschiedene Hunderassen von der Norm abweichende T4-Werte und / oder andere SD-relevante Werte haben.

Einige Beispiele (bezogen auf T4, fT4):

  • Portugiesischer Wasserhund: niedrigere T4-Werte [15]
  • Greyhound: niedrigere T4-Werte [9].
  • Whippet, Irischer Wolfshund, Akita, Basenijs, Riesenschnauzer, u. v. m: niedrigere T4-Werte
  • Englisch Setter, Golden Retriever, Collie, Samojede, Alaska Malamute: niedrigere T4- und fT4-Werte [8]
  • Salukis haben u. a. niedrigere T4-Werte [16, 21], die teilweise unter dem normalen Referenzbereich liegen.
  • Dachshunde haben höhere fT4-Werte als Vorsteh-, Apportier-, Stöber- und Wasserhunde. [22]
  • Deutsche Pinscher weisen höhere T4-Werte auf.

Von Wissenschaftlern wird daher empfohlen, rassespezifische Schilddrüsenhormon-Werte zu definieren.

Hätte der BdP, ähnlich wie die Windhunde, niedrigere T4-Werte als andere Hunde, würde dies zu Fehlinterpretationen der T4-Werte bei der Diagnose führen.

Untersuchungen für den BdP hierzu gibt es nicht.

Weitere Informationen zur Problematik der Schilddrüsenwerte: siehe Literaturhinweis.

Zu 1-3: Beispiel Irischer Wolfshund

Bei manchen Rassen, bei denen ein niedrigerer Hormonwert festgestellt wurde, könnte man annehmen, dass dies evtl. eine Reaktion auf erhöhten Jodbedarf ist: Bei diesen Hunden würde eine für Hunde mit normalem Jodstoffwechsel adäquate Jodversorgung auf Dauer zu einer moderaten Jodunterversorgung führen. Daraus wiederum würden geringere T4-Werten resultieren.

Für den Irischen Wolfshund ist ein rassetypisch niedriger T4-Wert belegt, in manchen Quellen [5, 17] wird auch eine rassebedingte Disposition für eine SDU angegeben. Vom Herkunftsgebiet könnte man (ebenso wie für den BdP) einen erhöhten Jodstoffwechsel annehmen.

Irland gilt in älterer Literatur nicht als Kropfgebiet. Der Jodbedarf wird über Fisch und Seetangverfütterung an Weidevieh ausreichend gedeckt. Inwiefern auch Einträge über die Luft eine Rolle spielen, ist nicht bekannt.

Bellumori [1] stellt 10 verschiedene Erbkrankheiten fest, die bei einigen Hunderassen mit höherer Prävalenz auftreten. Hierunter zählt auch die SDU. Für den Irischen Wolfshund wurde zwar die DCM als erbliche Erkrankung erkannt, nicht jedoch die SDU.

Graham [6] stellte eine niedrige Prävalenz für TAK bei Wolfshunden fest, auch die Prävalenzen für die Hormon-AK sind gering [14]. TAK und Hormon-AK können einen Hinweis auf eine autoimmune SDU geben (Details s. Autoantikörper bei Hunden mit Schilddrüsenunterfunktion).

Der Irische Wolfshunds würde nach diesen letztgenannten Untersuchungsergebnissen also keine Rassedisposition für eine SDU aufweisen. Zusammenfassend könnte man für den Irischen Wolfshund also ähnliche Fehlinterpretationen hinsichtlich einer SDU annehmen, wie eventuell für den BdP.

Zu 4: BdP: Fehleinschätzung des Verhaltens

Der BdP wird im Rasseportrait der Zeitschrift Partner Hund [12] wie folgt beschrieben:

„sucht sich seine Aufgabe, jederzeit bereit, etwas zu unternehmen, aktiv und temperamentvoll, rasche Auffassungsgabe, starke Persönlichkeit, hohe Sensibilität“.

In der Rassebroschüre [13] des cpb heißt es:

„Aber als Besitzer eines Bergers muss man damit leben, dass Fremde den Hund einen „Angsthasen“ nennen, nur weil er sich nicht immer anfassen lässt oder weil er ihren Annäherungsversuchen ausweicht. Und man muss beim Berger auch damit rechnen, dass er zu intensive Sympathiebekundungen fremder Menschen knurrend ablehnt.“

Eigenschaften wie „ängstlich, sensibel, misstrauisch gegen Fremde, temperamentvoll, aktiv“ können je nachdem wie der Hundehalter damit umgeht, zu Problemverhalten führen.

Die Fallstricke, möglichen Konsequenzen und daraus entstehender Probleme und Fehlinterpretationen sind in der Rassebroschüre [13] zusammengefasst:

„Die Kehrseite dieser wunderbaren Eigenschaften …. wird bemerkbar, wenn ein so begabter Hund auf weniger begabte Besitzer trifft, die es nicht schaffen, sich auf die unverwechselbaren Charakteristika dieser Rasse einzustellen, oder die unfähig sind, ihrem Hund die Grenzen aufzuzeigen, die er im Umgang mit der Familie und anderen Menschen zu respektieren hat.
Der Pyrenäen-Hütehund ist eine echte Herausforderung! Er ist ein begabter Hund, der mit begabten Menschen zusammenleben muss.“

Dieses Problemverhalten kann den Verhaltensweisen ähneln, die bei einer SDU teilweise auftreten und eine Diagnose „SDU“ fördern. Hätte der BdP zusätzlich niedrigere rassetypische T4-Werte (oder einen erhöhten Jodbedarf), würde dies umso mehr die Diagnose SDU provozieren.

Die Rennsemmel – stets (hyper-) aktive BdP (Mit freundlicher Genehmigung von JS)

Im Extremfall können die rassetypischen Eigenschaften in Verbindung mit ungünstigen Haltungsbedingungen dazu führen, dass sich der Hund im permanenten Stress befindet und so neben entsprechenden Verhaltensweisen auch niedrige T4-Werte einstellen (NTI).

Rassetypische Eigenschaften können also fehlinterpretiert werden und zur falschen SDU-Diagnose verleiten.

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Autoimmune Schilddrüsenunterfunktion und Zucht

Genetische Disposition

Autoimmunerkrankungen sind eine Untergruppe der immunbedingten Erkrankungen. Aufgrund einer Störung der Immuntoleranz greift das Immunsystem des Körpers körpereigene Strukturen an. Zu den lokalisierten Formen von Autoimmunerkrankungen zählt z. B. die autoimmune SDU. [4]

Autoimmunerkrankungen, und somit auch die autoimmune SDU, sind Erkrankungen mit genetischer Disposition [4, 20]. Es wird u. a. ein Zusammenhang mit MHC (Major histocompatibility complex) angenommen. Hierdurch kann jedoch nicht die Anfälligkeit verschiedener Hunderassen für eine autoimmune SDU ausreichend erklärt werden. Es müssen also noch weitere genetische Faktoren eine Rolle spielen. Untersuchungen identifizierten bei stark betroffenen Rassen 3 Gene auf dem Chromosom 12 [2].

Man geht (zumindest teilweise) von einer autosomal-rezessiven Vererbung aus [20]. Hierbei ist zu unterscheiden zwischen

  • „Trägern“, die die Disposition lediglich vererben könne, selbst aber nicht erkranken (ein „gesundes“ Gen und ein „krankes“) und
  • „Kranken“, die aufgrund ihrer genetischen Ausstattung (zwei „kranke“ Gene) ein erhöhtes Risiko haben zu erkranken oder bereits erkrankt sind.

Sowohl Träger als auch Kranke können den Gendefekt an den Nachwuchs weitergeben. Ein erhöhtes Risiko für eine Erkrankung ergibt sich beim Nachwuchs jedoch nur, wenn der Defekt auf beiden Chromosomen auftritt – also von beiden Elternteilen weitergegeben wurde (s. Abbildung).

Grafik: Statistische Verteilung eines Gendefektes bei den Welpen durch gesunde (gg), betroffene (kk) oder Träger-Elterntiere (gk)
Statistische Verteilung eines Gendefektes bei den Welpen durch gesunde (gg), betroffene (kk) oder Träger-Elterntiere (gk)

Die betroffenen Hunde (kk) erkranken nicht unbedingt an einer autoimmunen SDU, haben jedoch ein höheres Risiko zu erkranken. Der Ausbruch der Erkrankung kann durch bestimmte Faktoren (z. B. hormonelle Einflüsse, wie Kastration, erhöhten Stress) gefördert werden. Die Erkrankung tritt im Schnitt in jüngerem Alter auf, als bei Rassen ohne genetische Disposition.

Ein Gentest ist derzeit (noch?) nicht verfügbar. Ein Indiz, dass eine genetische Belastung vorliegt ist nur durch ein gehäuftes Auftreten in der Rasse und / oder Zuchtlinien zu ermitteln.

Mit Hilfe der Hardy-Weinberg-Gleichung kann man annähernd den Anteil der Gendefekt-Träger bei einem rezessiven Erbgang berechnen. Der Gleichung liegen verschiedene Beschränkungen zugrunde, die insbesondere bei der (Hunde-)Zucht in kleinen Populationen nicht gegeben sind. Dennoch gibt die Gleichung einen Eindruck, wie sich das Verhältnis von Kranken und Trägern in einer Population entwickelt.

Grafik: Abschätzung der Anteile der Gesunden, Träger und Kranken
Abschätzung der Anteile der Gesunden, Träger und Kranken

Wie der Abbildung zu entnehmen ist, liegt bei einer Rate von nur 1 % Kranker der Anteil der Träger (gk) bereits bei rund 18 % (81 % gesunde Hunde). Bei einem Anteil von rd. 50 % Trägern beträgt der Anteil der kranken und gesunden Hunde jeweils rd. 25 %. Im Prinzip stellt dies den Point of no Return dar, ab dem sich nur durch große züchterische Kooperation und Anstrengung die Krankheit wieder aus der Rasse eliminieren lässt.      

Diese Abbildung zeigt den unteren Bereich der Kurven (mehr als 95 % der Hunde nicht betroffen) im Detail dar. Hier erkennt man, dass die Anzahl der Träger (gk) nahezu linear ansteigt, während der Anteil der Kranken (kk) so gering ist, dass vermutlich noch kein Zuchtverband darauf reagieren würde (Erkrankungsrate weit unter 1 %).

Grafik: Der Anteil der Kranken steigt im Verhältnis zu den Trägern anfangs nur sehr langsam
Der Anteil der Kranken steigt im Verhältnis zu den Trägern anfangs nur sehr langsam

Beispiel: Dobermann-Pinscher

Für den Dobermann Pinscher wird eine erhöhte Prävalenz für verschiedene Erkrankungen mit genetischer Disposition angegeben. Zu diesen Erkrankungen zählen z. B. Farbdilutions-Alopezie, Von Willebrand Krankheit, Kompulsive Verhaltensstörungen, Dilatative Kardiomyopathie (Prävalenz in Deutschland ca. 58 % [25]), Hypothyreose [Prävalenz, Stand 2006: ca. 5 % [7]). Bei einer Erkrankungsrate von 5 % würde die Trägerrate (gem. Abbildung) bei weit über 30 % liegen.

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Schilddrüsenunterfunktion und Trächtigkeit

Detaillierte Untersuchungen über die unmittelbaren Auswirkungen einer (Subklinischen) Schilddrüsenunterfunktion einer Hündin auf ihre Welpen liegen nicht vor.

T4 ist beim Menschen in Abhängigkeit vom Konzentrationsgefälle plazentagängig, dies wird auch bei Hunden angenommen [10]. In der Frühphase der Trächtigkeit werden die Embryos somit noch durch die Hündin mit T4 versorgt.

Die Schilddrüsenhormone aktivieren den Stoffwechsel. Können Hündinnen mit einer unbehandelten SDU belegt werden, sind daher i. d. R. die Würfe und die einzelnen Welpen kleiner: Die Stoffwechselaktivität ist zu gering. Ferner kann die Hypophysen-Schilddrüsen-Achse der Welpen von Beginn an gestört sein, ebenso ist möglicherweise die Gehirngröße reduziert. Eine mangelnde T4-Versorgung in dieser Phase kann sich somit negativ auf die späteren mentalen Leistungen der Welpen auswirken [18].

Mit Entwicklung des Schilddrüsengewebes im Embryo (ca. ab dem 42. Tag) beginnt dieser unabhängig von der Hündin Schilddrüsenhormone zu produzieren – sofern ausreichend Jod zur Verfügung steht.

Schilddrüsen-Antikörper sind plazentagängig [23]. Beim Menschen konnte bisher nur ein eindeutiger Zusammenhang mit Erkrankungen der Neugeborenen durch Antikörper belegt werden, die typisch für Morbus Basedow sind (Morbus Basedow: autoimmune Schilddrüsenüberfunktion beim Menschen) [18]. Untersuchungen bei Hunden, speziell zu den bei einer Schilddrüsenunterfunktion möglichen Antikörpern, liegen nicht vor.

Empfohlene Maßnahmen

Hund fängt Wassertropfen: Steter Tropfen höhlt den Stein. Auch bei der Zucht mit Trägern. (Foto von Pepi-Smart)
Steter Tropfen höhlt den Stein. Auch bei der Zucht mit Trägern. (Foto von Pepi-Smart)

Die SDU kann ein ernsthaftes Problem in einer Zucht werden (Bsp. Dobermann). Grundsätzlich sollte daher über die SDU (und weitere Erkrankungen mit genetischer Disposition) aufgeklärt und Züchter und Hundehalter entsprechend sensibilisiert werden.

Ohne weitere Daten / Untersuchungen bleibt die Frage offen, ob das Urteil der Verhaltenstherapeuten richtig ist, dass der BdP eine Rasse mit genetischer Disposition für SDU ist, ob andere Faktoren eine SDU beim BdP fördern oder ob SDU kein Thema beim BdP ist.

Vom Zuchtverband sollten möglichst viele statistische Daten gesammelt:

  • zum Auftreten der SDU in einzelnen Linien bzw.
  • der Rasse,
  • zu rassetypischen SD-Werten.

Langfristig sind Untersuchungen zum Jodbedarf der BdP wünschenswert. Da die beiden Parameter Jodbedarf und Schilddrüsenhormon-Werte nicht getrennt gesehen werden können, sollten sie zusammen untersucht werden.

Der Zuchtverband sollte bis zur Klärung der Situation vorsorglich Maßnahmen eingreifen. Wichtige Schritte sind z. B., dass

  • beim Zuchtverband eine zentrale Datenerfassung der an SDU-erkrankten Hunde erfolgt.
  • die Zucht mit Hunden, bei denen eine SDU festgestellt wurde, strikt verboten wird.
  • die Rasse bzw. die Linien auf das vermehrte Auftreten von SDU hin kontrolliert werden.
  • Hunde belasteter Linien nicht verpaart werden, unabhängig davon, ob die Hunde eine SDU entwickelt haben oder nicht. Nur so lässt sich eine Verbreitung der Erkrankung verhindern.
  • bei Zuchthunden vor der Paarung eine Antiköperbestimmungen und ein Schilddrüsen-Profil verpflichtend durchgeführt werden. Dies ist in den USA bei potentiell betroffenen Rassen bereits üblich.

Nur so lässt sich auch langfristig ein gesunder Genpool bei den Berger des Pyrénées sicherstellen.

Alle hier abgebildeten Hunde sind nicht an einer Schilddrüsenunterfunktion erkrankt.

Literaturhinweis

Detailliertere Informationen zur Schilddrüsenunterfunktion beim Hund können dem folgenden Buch entnommen werden: Zimmermann B.: Dr. Jekyll & Mr. Hund Ausgeglichene Schilddrüse – ausgeglichener Hund. 1. Auflage. Thieme Verlag: Stuttgart – New York; 2018

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Quellen

  1. Bellumori TP, Famula TR, Bannasch DL et al.: Prevalence of inherited disorders among mixed-breed and purebred dogs: 27,254 cases (1995–2010). J Am Vet Med Assoc 2013; 242: 1549-1555
  2. Bianchi M, Dahlgren S, Massey J et al. A multi-breed genome-wide association analysis for canine hypothyroidism identifies a shared major risk on lokus CFA12. PLOS ONE 2015; DOI:10.1371/journal.pone.0134720
  3. Chalari D, Gerber F, Matter J. Das Struma in der Allgemeinmedizin. SCHWEIZERISCHES MEDIZIN-FORUM 2017; 17(49):1095–1102
  4. Ehrensperger F. Autoimmunkrankheiten und Bedeutung in der Hundezucht am Beispiel des Nova Scotia Duck Tolling Retriever. SAT/ASMV 2018; 160: 711-717
  5. Gansloßer U, Strodtbeck S. : Schilddrüse und Verhalten – die überschätzte Unterfunktion?. Vet Sp 2012; 1: 9-13
  6. Graham PA, Refsal KR, Nachreiner RF. Etiopathologic findings of canine hypothyroidism. Vet Clin Small Anim 2007; 37: 617–631
  7. Hahn S. Handbuch der monogenen Erbmerkmale beim Hund [Diss. med. vet.]. Göttingen: Georg-August-Universität; 2008
  8. Hegstad-Davies RL, Torres SM, Sharkey LC et al. Breed-specific reference intervals for assessing thyroid function in seven dog breeds. JVet Diagn Invest 2015; 27: 716–727
  9. Hill RC, Fox LE, Lewis DD et al.: Effects of racing and training on serum thyroid hormone concentrations in racing Greyhounds. AJVR 2011; 62: 1969-1972
  10. Huber MB. Wechselwirkungen zwischen Schilddrüse, Zyklus und Trächtigkeit bei der Hündin – ein Literaturüberblick und eine sonografische Studie [Diss. med. vet.]. München: Ludwig-Maximilians-Universität; 2011
  11. Kawaishi K, Hashimoto Y. Endemic goiter in Japan. Annals of surgery 1941; 113: 481-495
  12. Kopernik U. Der Berger des Pyrénées – Vielfalt ist Trumpf. PartnerHund 2016; 07: 74-77
  13. Müller J, Kopernik U. berger des pyrénées–pyrenäen-hütehunde informationen zu einer einzigartigen hunderasse. Club berges des pyrénées 2010
  14. Nachreiner RF, Refsal KR, Grham PA et al. Prevalence of serum thyroid hormone autoantibodies in dogs with clinical signs of hypothyroidism. J Am Vet Med Assoc 2002; 220: 466-471
  15. Nunes M, Mateus L, Villa de Brito T et al. Breed-specific reference range for assessing thyroid function – TT4 and TSH – in Portuguese Water Dog (PWD). BSAVA CONGRESS 2018; 402
  16. Panakova L, Koch H, Kolb S et al.: Thyroid Testing in Sloughis. J Vet Intern Med 2008; 22: 1144–1148
  17. Peters S. Hypothyreose – Hautsymptome beim Hund. fachpraxis 2007; 51: 24-28
  18. Quadbeck B. Schilddrüsenerkrankungen und Schwangerschaft. Nuklearmediziner 2013; 36: 233-237
  19. Reusch CE, Boretti FS. Hypothyreose beim Hund. Fachpraxis 2006; 49
  20. Scott-Moncrieff JC: Hypothyroidism. In Feldman EC, Nelson RW, Reusch C, Scott-Moncrieff JC, Behrend E. Canine and Feline Endocrinology. 4th Edition. Oxford: Elsevier Ltd; 2014.
  21. Shiel ER, Sist MD, Nachreiner RF. et al. Assessment of criteria used by veterinary practitioners to diagnose hypothyroidism in sighthounds and investigation of serum thyroid hormone concentrations in healthy Salukis. J Am Vet Med Assoc 2010; 236: 302-308
  22. Wahrendorf S. Schilddrüsenparameter und Cholesterol-Werte bei verhaltensunauffälligen Hunden [Diss. med. vet.]. München: Ludwig-Maximilians-Universität; 2011
  23. Weißenfels PC. Diagnostisches Vorgehen bei Neugeborenen von Müttern mit Schilddrüsenerkrankungen [Diss. med.]. Bonn: Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität: 2017
  24. Wergowski C. Hypothyreose und Verhaltensauffälligkeiten beim Hund – Sind sie über- oder unterdiagnostiziert? kleintier konkret 2016; 19: 3-10
  25. Wolf M. Epidemiologische Studie zum episodischen Kopftremor-Syndrom (Head bobbing) beim Dobermann [Diss. med. vet.]. München: Ludwig-Maximilians-Universität; 2012
  26. Zentek J. Ernährung des Hundes. 8. Aufl. Stuttgart: Enke; 2016

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